Хеликобактерный гастрит: диагностика, симптомы и лечение

Подробнее о патологии

Хеликобактерии являются грамотрицательными бактериями спиралевидной формы. Их размер — 3 мкм. Для размножения микроорганизма не требуется много воздуха, что делает органы пищеварения человека хорошей средой для их жизнедеятельности. Бактерии способны секретировать уреазу. Это кристаллическое вещество, которое угнетает действие желудочных ферментов, что со временем провоцирует развитие воспаления.

Также хеликобактерии выделяют муциназу, что влияет на вырабатываемый в желудке белок, отчего слизь становится более жидкой, что помогает размножению патологичных клеток в желудке и образованию воспаления. Дополнительно Helicobacter pylori способны продуцировать цитотоксины, что могут разрушать стенки органа на клеточном уровне, если вещество не производится, человек сталкивается с такой болезнью, как хронический хеликобактерный гастрит.

Вредный микроорганизм, с помощью ферментов, создает аммиачное соединение, которое, блокирует желудочную кислоту, выделяемую пищеварительным органом. Затем в результате деятельности бактерии, происходит разрушение слизистого слоя желудка. Таким образом, микроорганизм создает оптимальные условия для размножения.

Попадая в эпителий нижнего отдела желудка, helicobacter pylory закрепляется там. Микроорганизм может прикрепиться только к клеткам слизистого слоя, поэтому она в короткие сроки распространяется по всей внутренней поверхности пищеварительного органа. Клетки эпителия, при этом разрушаются и утрачивают свои функции.

В слизистой оболочке возникает воспалительный процесс, который быстро прогрессирует в своем развитии. В результате воздействия аммиака на эндокринную систему желудка, увеличивается выделение соляной кислоты. Хеликобактер пилори выделяет токсичные вещества, которые уничтожают эпителий и приводят к образованию эрозий. Так как при воспалении происходит увеличение выброса кислоты, имеет место гастрит гиперацидного типа, т. е. с повышенной кислотностью.

В том случае, если токсины не продуцируются Helicobacter pylori, эрозивные образования не появляются. Тогда, заболевание протекает в хронической форме, без перехода в эрозивно-язвенную болезнь. В начальной стадии бактерии захватывают только нижний (антральный) отдел пищеварительного органа. Если воспаление не успевает распространиться по всей оболочке, функция секреторной железы остается без изменения.

Если в организм проникают бактерии типа хеликобактер пилори, существует большая вероятность возникновения хеликобактерного гастрита. В большинстве своем, патология протекает по хроническому типу и отличается слабовыраженной клинической симптоматикой.

Наличие возбудителя не всегда вызывает проблемы со здоровьем. Многие пациенты даже не предъявляют никаких жалоб. Согласно статистике, хеликобактерная природа воспаления желудка встречается у каждого второго жителя Земли. Специалисты связывают воздействие бактерии на организм с возникновением злокачественных новообразований.

Схема лечения гастрита с хеликобактер практически не отличается от терапии других форм заболевания. Основу лечения составляют антибактериальные препараты, действие которых направлено на уничтожение возбудителя. Заболевание хорошо поддается лечебной терапии и имеет хорошие прогнозы.

Код по МКБ 10

Международная классификация болезней или МКБ 10 является нормативным документом, объединяющий в себе международные методики и материалы обо всех заболеваниях. Российская Федерация пользуется этой системой с 1999 года. Хеликобактер также имеет свой код в этой системе, которому свойственно меняться в зависимости от нарушений, вызванных этой бактерией. Международная классификация болезней присвоила хеликобактеру код под номером В98.

Гастрит после эрадикации Helicobacter pylori — простые следы или серьезные последствия?

Эволюция взаимоотношений инфекции Helicobacter pylori (НР) и человечества насчитывает не одно тысячелетие [1]. За этот период сформировались механизмы взаимодействия инфекта и хозяина [2], позволяющие бактерии модулировать уровень кислотной продукции, поддерживая воспаление слизистой оболочки желудка. Насколько важно для клинициста правильно интерпретировать данные о воспалении в слизистой оболочке желудка, ассоциированном с НР? С одной стороны, наличие и выраженность воспалительного инфильтрата не определяет наличие у больного клинических симптомов диспепсии, возникающих вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Неслучайно поэтому ни одна из трех современных классификаций хронического гастрита («Сиднейская», 1990; «Хьюстонская», 1994; классификация OLGA, 2008) не содержит раздела, касающегося оценки клинических проявлений. Почему же тогда внимание клинициста сосредоточено на данных заключения патолога? Почему в процессе создания классификации хронического гастрита стало необходимым участие клиницистов? Ответ кроется в целевых установках классификационной системы — оценить состояние слизистой оболочки, дать характеристику воспалительного процесса для прогноза, на основе стандартизированного подхода дать возможность клиницисту персонифицировать программу наблюдения больного хроническим гастритом [3].

Сегодня можно с уверенностью сказать, что НР как один из представителей «медленных» инфекций — не новая угроза и не старый друг, и эрадикация бактерии рассматривается как фрагмент протокола лечения пациентов с НР-ассоциированной патологией [4, 5]. Однако специфическое хроническое воспаление слизистой оболочки желудка не исчезает вместе с элиминацией возбудителя [6].

Персистенция воспалительного инфильтрата в условиях элиминации инфекта не просто биологический феномен. Сохранение воспаления означает и сохранение риска повреждения слизистой оболочки желудка, что имеет практическое значение. Так, инфильтрация слизистой оболочки нейтрофильными лейкоцитами сопровождается выработкой активных форм кислорода («оксидативный стресс»), что приводит к прямому и опосредованному через цитокины повреждению эпителия слизистой и служит фактором риска образования язв и эрозий. С другой стороны, длительное воздействие активных форм кислорода приводит к необратимым повреждениям ДНК, которые накапливаются с течением времени и создают «стартовую площадку» для развития рака желудка. В норме нейтрофильная инфильтрация исчезает спустя лишь 1 месяц после успешной эрадикации хеликобактерной инфекции. Несколько позднее, путем активации апоптоза, уменьшается количество лимфоцитов и плазматических клеток. Последними подвергаются редукции лимфоидные фолликулы собственной пластинки: железы, раздвинутые воспалительным инфильтратом, занимают прежнее место, исчезает феномен «неопределенной атрофии». Эти процессы, развиваясь асинхронно, отличаются и разной скоростью редукции воспаления.

В проспективном когортном исследовании с включением 181 больного НР-ассоциированным гастритом, с синдромом диспепсии, период наблюдения с клинико-биопсийным контролем в динамике составил 1 год [7]. Уже через месяц после эрадикации НР было отмечено снижение прежде всего активности гастрита при более сдержанных темпах редукции мононуклеарной воспалительной инфильтрации. Выявлено, что выраженность признаков хронического воспаления в слизистой оболочке желудка уменьшалась медленнее у больных атрофическим гастритом, что согласуется с данными и других исследователей. В дальнейшем, наряду с регрессом воспалительного инфильтрата, происходило достоверное снижение индекса пролиферации и индекса апоптоза в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка. С клинических позиций элиминация инфекта, способствуя нормализации темпов клеточного обновления, позволяет остановить прогрессирование предраковых изменений слизистой оболочки желудка, является мерой профилактики рака желудка.

Характерным для годичного пост­эрадикационного периода было «исчезновение» феномена неопределенной атрофии, что было связано с уменьшением плотности воспалительной инфильтрации и уходом пациентов в рубрику с истинной атрофией или без таковой. Вероятно, результаты ряда исследований, в которых у части пациентов обнаружено исчезновение атрофии слизистой оболочки желудка в течение 1–2 лет после эрадикации инфекта, обусловлены именно тем обстоятельством, что из наблюдения не были исключены пациенты с феноменом неопределенной атрофии. Вместе с тем имеются и данные исследований с более длительным периодом наблюдения (более 7–10 лет), обнадеживающие в отношении некоторой регрессии степени атрофии слизистой оболочки желудка при элиминации НР.

Анализ результатов гистологического исследования гастробиоптатов через 1 год от эрадикации инфекта позволил выявить три группы больных:

• восстановление структуры слизистой оболочки желудка (полная редукция воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, содержание межэпителиальных лимфоцитов (1–5 на 100 эпителиоцитов) соответствует норме) отмечено у 24 (13,2%) пролеченных;
• частичный регресс воспалительных изменений при гистологическом исследовании гастробиоптатов выявлен у 106 (58,6%) больных;
• сохранение выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка и спустя 1 год после элиминации возбудителя зафиксировано у 51 (28,2%) пациента.

В отсутствие НР основным фактором, определяющим темп клеточного обновления в слизистой оболочке желудка, становится мононуклеарный воспалительный инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки (рис. 1), который осуществляет реализацию программы апоптоза через систему FasL-FasR межэпителиального CD8-лимфоцита и мукоцита [8]. При анализе иммуногистохимических показателей клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка у пациентов с различными вариантами течения постэрадикационного периода (восстановление структуры слизистой оболочки, уменьшение выраженности воспаления, персистенция воспалительного инфильтрата) выяснено, что показатели пациентов первой и третьей групп имеют статистически достоверные различия, что согласуется с полученными данными о существовании прямой корреляционной связи индекса апоптоза, индекса пролиферации эпителиоцитов и выраженностью мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка.

Рис. 1. Персистенция мононуклеарного воспалительного инфильтрата впостэрадикационном периоде – фактор, определяющий темпы клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка

Следует признать, что течение пост­эрадикационного периода хронического гастрита гетерогенно и определяется особенностями межклеточных взаимодействий воспалительного инфильтрата и эпителия слизистой оболочки желудка, сложившимися еще на этапе формирования системы «инфект–хозяин».

Успешно проведенная антихеликобактерная терапия приводит к патоморфозу хронического НР-ассоциированного гастрита, что требует указания факта эрадикации возбудителя при формулировке диагноза. Такая стратегия не вступает в противоречие с общепринятой МКБ-10, но позволяет расширить представление об НР-ассоциированном хроническом гастрите.

Безусловно, проведение эрадикации несет в себе потенциал нормализации клеточного обновления, что, собственно, и является мерой канцерпревенции. Вместе с тем сохраняющаяся определенное время воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка ассоциирована с возможностью повреждения клеток [9], в том числе и за счет повышенной активности ферментов перекисного окисления липидов — циклооксигеназы-2 (COX-2) и индуцибельной синтазы окиси азота (INOS) — белков, участвующих в канцерогенезе в течение года после состоявшейся эрадикации [10].

Таким образом, для пациентов с экс-хеликобактерным гастритом необходимо в программу курации включать курсы муко/цитопротективной терапии, позволяющей защитить клетки слизистой оболочки желудка от повреждающего действия продуктов воспаления с целью профилактики прогрессирования гастрита [11].

Группа муко/цитопротекторов сегодня включает несколько лекарственных средств (табл.), среди которых следует отдельно выделить терапевтические возможности висмута трикалия дицитрата (Де-Нола). В многочисленных исследованиях показано, что висмута трикалия дицитрат образует защитный слой на пораженных участках слизистой оболочки, предохраняя ее от воздействия агрессивных факторов, стимулирует секрецию слизи и гидрокарбоната, ингибирует активность пепсина, предохраняет эпителиальные факторы роста от распада, способствуя регенерации клеток эпителия, улучшает микроциркуляцию, стимулирует секрецию гастрозащитных простагландинов.

Накопленный в течение десятилетий опыт проведения эрадикационной терапии и последующего наблюдения больных с различными стадиями гастрита в постэрадикационном периоде позволил выявить еще одну проблему. В условиях уже сформировавшейся атрофии слизистой оболочки желудка элиминация инфекта не позволяет решить проблему контаминации слизистой оболочки желудка не-НР микроорганизмами [12], в том числе Helicobacter spp. [13], Proteus mirabilis, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Staphylococcus aureus, с дополнительным стимулом к персистенции воспалительного инфильтрата, активизации процессов перекисного окисления липидов и выработкой бактериями нитрозаминов, несущих проканцерогенный потенциал [14]. Аналогичная картина может сформироваться и при естественном течении гастрита, известном клиницисту в качестве «каскада P. Correa» (рис. 2).

Рис. 2. Каскад P. Correa (цит. по [15])

Как быть в этой ситуации клиницисту? Выбрать лишь наблюдательную тактику? Проводить повторные курсы антибактериальной терапии? Вероятно, проведение крупных перспективных мультицентровых исследований позволит в дальнейшем найти ответ и на этот вопрос, определить целесообразность, компоненты и сроки такой терапии, но каковы наши возможности уже сейчас? Мы полагаем, что в такой ситуации клиницисту следует рассмотреть включение в программу курации пациента наряду с клинико-биопсийным контролем и проведение курсов терапии препаратами висмута. Во-первых, не являясь антибиотиком, висмута трикалия дицитрат подавляет активность бактериальной флоры без риска формирования резистентности, что успешно применяется уже в течение многих лет в стандартной эрадикационной терапии. Во-вторых, в условиях персистенции воспаления становятся необходимыми свойства Де-Нола, влияющие на активность воспалительного процесса, а именно снижение содержания провоспалительных цитокинов и наличие антиоксидантного эффекта. Следует отметить, что эти свойства препарата успешно используются и при лечении других заболеваний, в т. ч. и кишечника. В-третьих, пациенты с атрофическим гастритом особенно нуждаются в мукоцитопротекторной терапии с повышением продукции слизи, простагландинов, улучшением микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

Таким образом, анализ данных литературы и результаты собственных исследований позволяют говорить о персистенции воспалительного инфильтрата после элиминации НР, при этом течение гастрита в постэрадикационном периоде определяется прежде всего сформировавшимся воспалением еще на этапе инфицирования хозяина НР. Сохранение воспалительного инфильтрата требует активной курации пациента для максимально полной и быстрой редукции изменений слизистой оболочки желудка и предотвращения прогрессирования гастрита. Для эффективной и безопасной терапии больных в постэрадикационном периоде следует рассматривать в качестве препаратов выбора, особенно при атрофии слизистой оболочки желудка и высокой степени гастрита, препараты висмута (Де-Нол).

Литература

1. Amieva M. R. Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection/M. R. Amieva, E.M. El-Omar // Gastroenterology. 2008. Vol. 134, № 1. P. 306–323.
2. Ricci V., Romano M., Boquet P. Molecular cross-talk between Helicobacter pylori and human gastric mucosa. World J Gastroenterol 2011; 17 (11): 1383–1399.
3. Dai Y. C., Tang Z. P., Zhang Y. L. How to assess the severity of atrophic gastritis. World J Gastroenterol 2011; 17 (13): 1690–1693.
4. Malfertheiner P. Guidelines for the Management of Helicobacter pylori Infection Summary of the Maastricht-3 2005 Consensus Report / P. Malfertheiner, F. Megraud, C. O’Morain // Вusiness briefing: Еuropean gastroenterology review. 2005. Р. 59–60.
5. Осипенко, М. Ф. Программа для участковых терапевтов «эффективная эрадикация» / М. Ф. Осипенко и др. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2008. № 2–3. С. М91.
6. Кононов А. В. Воспаление как основа Helicobacter pylori-ассоциированных болезней: от гастрита — до рака желудка / А. В. Кононов // Труды II съезда Российского общества патологоанатомов. М., 2006. С. 229–231.
7. Ливзан М. А. Течение хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori в постэрадикационном периоде / М. А. Ливзан, А. В. Кононов, С. И. Мозговой // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2007. № 5. С. 116–123.
8. Expression of HLA-DR, costimulatory molecules B7–1, B7–2, intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and Fas ligand (FasL) on gastric epithelial cells in Helicobacter pylori gastritis; influence of H. pylori eradication / A. Archimandritis [et al.] // Clin. Exp. Immunol. 2000. Vol. 119. P. 464–471.
9. Yoshimura T., Shimoyama T., Tanaka M., Sasaki Y., Fukuda S., Munakata A. Gastric mucosal inflammation and epithelial cell turnover are associated with gastric cancer in patients with Helicobacter pylori infection. J Clin Pathol 2000; 53: 532–536.
10. Sung Soo Kim, Young Jick Sung, Min Kyoung Park et al. The Change of Cyclooxygenase-2 and Inducible Nitric Oxide Synthase in the Gastric Mucosa One Year after Eradication of Helicobacter pylori Korean J Gastroenterol 2008; 52: 286–292.
11. Tulassay Z., Herszenyi L. Gastric mucosal defense and cytoprotection. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010 Apr; 24 (2): 99–108.
12. Takako Osaki, Katsuhiro Mabe, Tomoko Hanawa and Shigeru Kamiya. Urease-positive bacteria in the stomach induce a false-positive reaction in a urea breath test for diagnosis of Helicobacter pylori infection Journal of Medical Microbiology (2008), 57, 814–819.
13. Cinthia G. Goldman and Hazel M. Mitchell. Helicobacter spp. other than Helicobacter pylori 2010 Blackwell Publishing Ltd, Helicobacter 15 (Suppl. 1): 69–75.
14. Correa P. A human model of gastric carcinogenesis. Cancer Res 1988; 48: 3554–3560.
15. Correa P. Chronic gastritis as a cancer precursor. Scand J Gastroenterol Suppl. 1984; 104: 131–6.

М. А. Ливзан, доктор медицинских наук С. И. Мозговой, доктор медицинских наук А. В. Кононов, доктор медицинских наук, профессор

ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», Омск

Контактная информация об авторах для переписки

Что представляет собой бактерия Хеликобактер пилори

Helicobacter pylori представляет собой спиралеобразный микроорганизм, колонии которого локализуются в антральном отделе желудка. Органы пищеварительной системы являются хорошим местом обитания инфекции, так как для ее размножения не требуется много воздуха. Бактерия может стать причиной развития таких заболеваний, как атрофический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, лимфома.

ВОЗ отнесла Helicobacter pylori к канцерогенам первой группы.

Бактерия является главной причиной развития рака некардиального отдела желудка. Проникая в желудок, бактерия начинает вырабатывать особе вещество, которое по своим свойствам схожа с аммиаком. Оно нейтрализует соляную кислоту, понижает кислотность и создает благоприятные условия для активного размножения патогенной микрофлоры.

Helicobacter pylori делает желудочный сок жидким и неспособным выполнять свою защитную функцию. Бактерии поражают эпителий, снижая его функциональную способность. Болезнетворные микроорганизмы быстро размножаются и заселяют желудок.

Инфекция провоцирует выработку цитотоксина, который образует эрозии и язвы. Развитие заболевания напрямую связано с состоянием иммунной системы. Многие люди являются лишь носителями инфекции, но сами не болеют.

Чем опасны хеликобактерии

Хеликобактер пилори была открыта более столетия назад (в XIX веке). Причастность бактерии к развитию хронического гастрита была доказана в 1994 г.

Путем распространения микроорганизма служит контактно-бытовой способ:

• пользование общими предметами быта и гигиены;
• в моменты тесных контактов (при поцелуях).

При инфицировании у пациента могут появляться признаки или же наблюдаться бессимптомное протекание заболевания. При этом человек становится переносчиком бактерии. Особенности протекания болезни или отсутствие симптомов – все зависит от штамма возбудителя и возможности защитных сил организма человека.

Однако в медицинской практике известно больше бессимптомных случаев инфекции, чем наблюдения патологий.

Самая большая опасность от хеликобактер – это ее возможность ведения жизнедеятельности, увеличения роста популяции в кислоте, являющейся присущей для пищеварительной системы. Благодаря своей форме (в виде спирали) и наличию жгутиков, бактерия способна внедряться в плотные слои слизистой, защищающие пищеварительный тракт от кислотного воздействия.

Проникает микроорганизм в слизистые ткани, в которых увеличивает свою популяцию. Итогом введения жизнедеятельности хеликобактер пилори в пищеварительной системе служит образование большого количества токсинов, которые разрушают ткани желудка. При этом защитные слои постепенно исчезают.

Результатом деятельности патогена служит то, что желудочный сок начинает контактировать непосредственно с оголенными клетками слизистой, вызывая тем самым воспалительные процессы в виде гастрита. Гастроэнтерологи обращают внимание на то, что хеликобактер пилори служит не единственной причиной болезни, но в качестве важного аспекта, который способствует развитию заболевания.

Формы поражения желудка

Выделяют несколько форм поражения h. бактериями:

• латентная — человек является носителем патологического микроорганизма, но внешних признаков болезни нет, поэтому диагностировать ее наличие можно только при обследовании слизистых;
• острый гастрит — симптомы болезни тяжело не заметить;
• хронический гастродуоденит — воспалительные процессы развиваются не только в желудке, но и в двенадцатиперстной кишке, что внешне проявляется отечностью, эрозиями и ярко выраженным воспалением;
• хронический атрофический гастрит — патологические процессы начинают развиваться в антруме, распространяясь на весь желудок;
• язвенное заболевание желудка и 12 перстной кишки — болезнь развивается из-за хронической формы хеликобактерного гастрита.

Разновидности схем

Уничтожение колонии бактерий проводится с помощью антибактериальных средств. В тех случаях, когда микроорганизм выявляется кроме первичного пациента и у других членов семьи, то терапию проходят все для того, чтобы исключить возможность повторного инфицирования.

В современное время специалисты все более склоняются к мнению, что не требуется проводить лечение бактерии, если у пациента отсутствуют признаки болезни (гастрит или язва).

В противном случае пациенты должны понимать, что самолечение недопустимо, так как только специалисты (гастроэнтерологи) способны определить необходимый перечень лекарств, оценить соотношение вреда и пользы от терапии, назначить оптимальную дозировку и курс лечения.

Всемирный ученый консенсус определил, что ни одна схема лечения бактерии не обеспечивает гарантий ее уничтожения, поэтому терапия подразумевает соблюдение двух линий. Это означает, что пациент изначально проходит лечение по первой линии, а при не удачном результате – по одной из схем второй линии.

Первая линия

Первая линия характеризуется проведением трехкомпонентного лечения. Она относится к универсальной схеме терапии бактерии, в которую входят 2 антибиотика и 1 препарат из ряда, предназначенного для лечения кислотно зависимых заболеваний желудочно-кишечной системы. Его цель – это снижение выработки соляной кислоты в желудке.

В схему лечения входят препараты на выбор, принимаемые в стандартных дозах, которые сведены в таблицу.

Название	Дозировка, мг	Кратность приема
Омепразол	20	2
Пантопразол	40	2
Лансопразол	30	2
Пары антибактериальных препаратов
Кларитромицин+Метронидазол	200+400	2+3
Амоксициллин+ Кларитромицин	1000+500	2+2
Амоксициллин+ Метронидазол	500+400	3+3

Стандартный курс терапии составляет неделю. В ходе исследований было установлено, что эффект от лечения возрастает с увеличением его продолжительности до 10 дней или 2-х недель.

Вторая линия

Лечение гастрита с хеликобактер пилори (схема второй линии включает 4 компонента) базируется на сочетании двух антибиотиков с препаратами, угнетающими секрецию желудочного сока и веществами на основе висмута. Схема лечения сведена в таблицу.

Название	Дозировка, мг	Кратность приема
Блокаторы протонной помпы
Омепразол	20	2
Пантопразол	40	2
Лансопразол	30	2
Препараты висмута (на выбор)
Коллоидный субцитрат висмута или субсалицилат висмута или галлат висмута	120	4
Тетрациклин+ Метронидазол	500+250	4+4
Тетрациклин+Тинидазол	500+250	4+4

Схема лечения рассчитана на 7-10 дней с возможностью продления до 2-х недель.

Подробнее о формах патологии

Хроническая форма развивается в несколько стадий. Сначала атрофические изменения локализуются на маленьком участке органа, затем происходит истончение всей внутренней стенки желудка. Прогрессирование процесса чревато возникновением язвенной болезни.

Эрозивный

Заболевание характеризуется разрушением слизистой оболочки желудка. На ранних стадиях дефекты могут быть незначительными и локализоваться на внешней оболочке желудка. По мере распространения симптомов клиническая симптоматика становится более выраженной.

Эрозивный гастрит, ассоциированный с хеликобактер пилори, проявляется в виде таких симптомов: тяжесть после еды, приступ тошноты, изжога, рвота, понос с примесями крови, тупой характер боли в эпигастрии.

Важное диагностическое значение представляет эндоскопическое исследование. Также врач может назначить рентгенологическое исследование, общий анализ крови, а также кал на скрытую кровь. Основу лечения составляет устранение бактерии. В качестве антибактериальных средств используется Тетрациклин, Левофлоксацин, Кларитромицин.

Вторым этапом лечебного процесса является нормализация кислотности желудка. Для этого назначают антацидные препараты. Наряду с этим, часто используются ферментативные препараты. И заключительным этапом является восстановление слизистой оболочки желудка.

Атрофический

Атрофическое воспаление желудка считается предраковым состоянием. Хеликобактерная инфекция вызывает хроническое повреждение клеток и ослабляет местные защитные свойства слизистой оболочки желудка. Это приводит к тому, что токсические вещества и свободные радикалы беспрепятственно проникать в ткани и повреждать клетки.

Раннему лечению заболевания препятствует тот факт, что начальные стадии патологического процесса абсолютно никак себя не проявляют. Нарушение всасывания витаминов и железа провоцирует появление анемического синдрома. Бактериальное поражение вызывает диспепсические расстройства – нарушение процессов пищеварения.

Основной задачей гастроэнтерологов является предупреждение раковой трансформации. При своевременном лечении значительного улучшения состояния эпителия можно ожидать примерно через пять лет. Для нейтрализации инфекционного процесса назначают антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, а также препараты висмута.

Поверхностный

Характеризуется воспалением исключительно поверхностного слоя желудка. Поверхностная форма считается самой легкой формой недуга. Заболевание вызывает нарушение моторной функции. Медикаментозное лечение дополняется диетой и народным лечением.

Особенности течения гастрита, асоциированного с HP

Главными симптомами хронического гастрита являются диспепсические расстройства. Пациенты предъявляют жалобы на тошноту, тяжесть в области желудка после приема пищи, отрыжку, изжогу, урчание в животе. Характерным симптомом для гастрита, ассоциированного с HP, является расстройство стула: кашицеобразный стул, императивные позывы к дефекации. Нарушения стула носят непостоянный характер, но дают о себе знать. Реже отмечается горечь и жжение во рту, отрыжка воздухом. Хронический гастрит может вызывать такие симптомы, как слабость, раздражительность, повышенная утомляемость, потеря интереса к происходящему. Такие симптомы зовутся «общими» и характерны для многих инфекционных заболеваний.

Механизм развития

Хеликобактерный гастрит возникает по причине заражения инфекцией. Заразиться можно через поцелуй, продукты питания, медицинский инструментарий, бытовые предметы. Чаще всего заражаются дети.

Формирование патологического процесса проходит в несколько основных этапов:

• патогенная микрофлора проникает в пилорический отдел желудка, в котором присутствует высокое содержание мочевины. Бактерия превращает мочевину в аммиак, создавая вокруг себя щелочную среду;
• хеликобактер пилори фиксируется к клеткам эпителия благодаря тому, что продуцирует муциназу – вещество, которое делает желудочный сок более жидким;
• после повреждения клеток эпителия происходит активное размножение инфекционных агентов. Это приводит к активизации воспалительной реакции;
• увеличение секреции гастрина приводит к формированию гастрита с повышенной кислотностью;
• дальнейшее поражение приводит к образованию дефектов – язв и эрозий.

Дополнительные методы лечения

Физиотерапевтические методы лечения используют в качестве дополнительных. Они нормализуют моторную и секреторную функции желудка, уменьшают воспаление, улучшают кровоснабжение. Применяют электрофорез с новокаином, платифиллином, диа-динамические и синусоидальные модулированные токи, в период ремиссии – тепловые процедуры (парафиновые и озокеритовые аппликации, пелоидотерапию). Для стимуляции желез при гастрите с пониженной секреторной функцией применяют микроволновую терапию в дециметровом диапазоне и синусоидальные модулированные токи, индуктотермию зоны надпочечников.

Санаторно-курортное лечение включает лечебное питание, климатолечение, бальнеолечение. Больных с повышенной секреторной функцией лучше направлять на курорты с щелочными минеральными водами (Боржоми, Железноводск и др.), больных с пониженной секреторной функцией – на курорты с соляными и соляно-щелочными минеральными водами (Ессентуки, Старая Русса).

Однако сейчас особенностям минеральной воды придают меньшее значение, более важным является время ее применения относительно приема пищи. Рекомендуется, учитывая общую закономерность, принимать минеральную воду до еды за 15–20 минут, что стимулирует секрецию, или за 0,5–1,5 часа, что блокирует секрецию желудка.

Причины возникновения

Заболевание обнаруживает инфекционный характер. Считается крайне распространённым заболеванием на земле, по данным учёных выявлено 60% людей, страдающих хеликобактериозом. Долго считалось, что ни один микроб или бактерия не в состоянии приспособиться и выжить в желудке из-за желудочного сока и соляной кислоты.

Если у человека выявлялся гастрит или язва, это не связывалось с наличием микроорганизмов, обитающих в слизистой среде желудка. Считались причинами нервы, употребление в пищу жирной, острой, маринованной еды. Винили алкоголь, табачные изделия. При употреблении перечисленного в больших количествах происходит повышение кислотности, «взбесившийся» желудочный сок разъедает слизистую оболочку желудка, возникают гастриты и язвы.

Благодаря уже устаревшей теории, ощутимо обогатились компании, выпускавшие лекарственные препараты для понижения кислотности. Уровень кислотности понижался у больных во всем мире, но численность заражённых росла, причём болезнь молодела ежегодно. Причина скрывалась в желудке. Пока учёные разбирались и придумывали теории заболеваний, хеликобактер спокойно жил и размножался в желудках, вызывая вред.

Заражение здорового человека от больного происходит просто. Часто виной становится контактно-бытовой способ: использование посуды, предметов гигиены заболевшего человека, грязные дверные ручки туалета. При поцелуе вполне возможно заразиться хеликобактериозом. Во время поцелуя происходит обмен слюной и микробами, присутствующими в слюне. Хеликобактер не исключение, микроб обитает в налёте на зубах и в слюне. Несложно подцепить хеликобактер пилори, к примеру, во время прохождения исследования эндоскопией, если аппарат плохо обработан.

Население планеты плотное и интенсивное, тяжело уберечься от хеликобактерий и заражения. Люди находятся в зоне риска заражения и хеликобактериоз определяют как «семейное заболевание».

После инфицирования бактерии требуется достаточно большое количество времени, чтобы существенно нарушить работу желудочно-кишечного тракта. Если антибиотикотерапия не проводилась, то бактерия остается в желудке на протяжении всей жизни. Различают пути проникновения инфекции при прямом контакте с носителем инфекции или больным человеком либо опосредованно:

• со слюной (поцелуи);
• с заражённой пищей;
• со столовыми приборами;
• с бутылочкой;
• с медицинским инструментом, который прошёл недостаточную стерилизационную обработку.

Лечение рефлюкс-гастрита

Цель – нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Для нормализации двигательной функции назначают прокинетики. Этими свойствами обладают блокаторы дофаминовых рецепторов: метоклопрамид (реглан, церукал), мотилиум (домперидон); стимуляторы холинергических рецепторов: координакс (цизаприд). Они повышают тонус привратника и интрагастральное давление, увеличивают пропульсивный клиренс содержимого из желудка, устраняют симптомы диспепсии.

Важное место в лечении занимают антациды, преимущественно невсасывающиеся (маалокс, фосфалюгель, гастал и др.), которые снижают агрессивные свойства кишечного содержимого и предохраняют слизистую оболочку желудка за счет связывания желчи. Назначают также сукральфат (вентер) по 1,0 г внутрь 3 раза за 30 минут до еды и на ночь. Препарат, соединяясь с белком, образует защитный слой на слизистой оболочке, препятствует действию факторов агрессии, абсорбирует желчь. При неэффективности показано оперативное лечение.

Типичные симптомы

Клиническое проявление хеликобактерного гастрита не отличается от других видов патологии:

• сильно ощутимые боли в эпигастрии, особенно после трапезы;
• желудок болит, когда в него долго не поступает пища;
• жжение в пищеводе;
• отрыжка с кислым или горьким привкусом;
• запоры чередуются с поносами;
• на языке формируется плотное белое покрытие (налет);
• когда инфекционное заражение расширяет локализацию, распространяется на весь орган, пропадает желание есть;
• тошнота;
• постоянно хочется пить;
• после небольшого количества еды появляется тяжесть в органе;
• метеоризм;
• вкус металла во рту;
• сыпь на теле;
• урчит в животе;
• неприятный запах из ротовой полости.

Хеликобактерная инфекция вызывает ноющие боли на протяжении длительного периода времени. Часто диагноз ставится на фоне имеющегося гастрита невыясненной этиологии и когда у близких родственников выявляли бактерию.

Симптомы гастрита, вызванного присутствием бактерии хеликобактер пилори, похожи на другие заболевания пищеварительных органов. На начальной стадии признаки могут почти не проявляться, что сильно затрудняет диагностику. Интенсивность симптомов зависит от стадии заболевания и степени тяжести. При остром течении хеликобактерной болезни боли яркие и сильные, в хронической стадии они притупляются.

В периоды обострения хронического гастрита с helicobacter pylori, могут наблюдаться такие симптомы, как повышение температура, головокружение, судороги. Часто наблюдается снижение веса пациента.

Хеликобактер-ассоциированный гастрит: симптомы

Самостоятельное лечение Helicobacter Pylori-ассоциированного хронического гастрита невозможно: для устранения инфекции и вреда, который она нанесла желудку, требуется участие квалифицированных и опытных специалистов и применение медицинского оборудования последнего поколения. Поэтому при наличии одного или нескольких из перечисленных ниже симптомов, обязательно обратитесь к врачу:

• боль в верхней части живота, которая может возникать как непосредственно после приема пищи, так и спустя 1-2 часа;
• нарушения стула, выражающиеся в склонности к запорам на начальном этапе развития болезни, а по мере ее развития — в чередовании запоров и диареи;
• изжога и/или частая отрыжка с кислым вкусом;
• диспепсический синдром (чувство быстрого насыщения, ощущение тяжести в желудке, распирающее ощущение в эпигастральной области);
• нарушения аппетита.

Хеликобактер-ассоциированный гастрит — заболевание, которое нуждается в профессиональном подходе к лечению. Только так становится возможным устранить причину проблемы и не допустить развития язвенной болезни желудка или атрофических процессов в его слизистой оболочке.

В каких случаях стоит искать Helicobacter pylori

Существует ряд показаний, при которых рекомендовано обследоваться на наличие хеликобактерной инфекции. Рекомендуется пройти диагностическое исследование при таких симптомах:

• присутствие диспепсических явлений (болевые ощущения или дискомфорт в верхней части живота, тошнота, метеоризм, нарушение стула и др.);
• ежедневный неприятный запах изо рта;
• хроническое воспаление желудка; хроническое воспаление 12-перстной кишки;
• язвенная болезнь желудка и/или 12-перстной кишки;
• злокачественное образование желудка (аденокарцинома или MALT-лимфома);
• рецидивирующий кариес;
• желудочно-пищеводный рефлюкс;
• приём блокаторов протонного насоса (омепразол, пантопрозол, лансопрозол и др.) более 10 дней;
• выявление хеликобактерной инфекции у членов семьи;
• отягощённый наследственный анамнез (случаи язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки, рака желудка у ближайших родственников);
• ухудшение внешнего вида кожных покровов (акне и аллергические реакции);
• контроль излеченности после антихеликобактерной терапии.

Гастрит, ассоциированный с Helicobacter Pylori: что это

Кроме того, что воспаление слизистой желудка вызывает множество неприятных симптомов, оно нарушает пищеварительные процессы и усвояемость питательных веществ. Но наибольшую опасность представляет собой hp-ассоциированный гастрит с этой бактерией, с точки зрения прогнозов: по различным оценкам, язвенная болезнь желудка и/или 12-перстной кишки развивается у 15-24% больных, и не намного реже воспаление приводит к атрофическим процессам в слизистой желудка — одному из предрасполагающих факторов рака.

Поэтому вызванный Helicobacter Pylori гастрит нуждается в своевременном и профессиональном лечении — это позволит восстановить здоровье и качество жизни, а также защитит от возможных осложнений.

В «Первой семейной клинике Петербурга» вас ждут специалисты высшей квалификации, современная диагностическая база и индивидуальные программы терапии, что в комплексе делает лечение гастрита максимально комфортным и эффективным процессом.

Какие бывают осложнения?

Если не лечить хронический хеликобактерный гастрит, возникают серьезные последствия, такие как:

1. Язва желудка. Характеризуется появлением на слизистой желудка изъязвлений, которые впоследствии провоцирует внутреннее кровотечение.
2. Дуоденит. При этом заболевании воспалительный процесс проникает в двенадцатиперстную кишку и приводит к тяжелым расстройствам пищеварения.
3. Образование лимфомы. Причина формирования опухоли — скопление лимфоцитов при разрушительном воздействии на стенки органов, вызванного Хеликобактер.
4. Рак желудка. Злокачественное новообразование возникает из пораженных участков эпителия и опасно распространением метастазов на окружающие жизненно важные органы.

Требования к лекарственным препаратам

Принципы терапии инфекции включает следующие положения:

• Применение многокомпонентной схемы, которая может состоять минимум из трех препаратов, воздействующих на бактерию.
• Строгое соблюдение назначенной схемы лечения, которая подразумевает выполнение следующих шагов:
• принятие строго определенных препаратов;
• назначение оптимальных доз;
• определение оптимального курса терапии.
• Взятие в расчет лекарственного взаимодействия назначенных средств.

Лечение гастрита с хеликобактер пилори (схема терапии прописывается в протоколе) может быть построено на 2-х, 3-х или 4-х лекарственных компонентах. В медицинской практике доказана действенность и эффективность трехкомпонентной терапии. Двухкомпонентное предписание у 80% больных показывает недостаточность.

К лекарственным препаратам по устранению бактерии специалисты предъявляют следующие требования:

• поддержание постоянного высокого уровня уничтожения бактерии;
• простата и удобство приема лекарств;
• обеспечение небольшого количества побочных явлений (особенно аллергических реакций);
• бюджетная стоимость курса;
• эффективное воздействие на заболевание;
• минимальная чувствительность бактерии на частоту эрадикации (уничтожения).

Диагностика

Диагностировать Helicobacter pylori инфекцию можно достаточно просто. После сбора анамнеза, визуального осмотра и пальпации брюшной полости, врач может предположить наличие гастрита и отправить больного на прохождение диагностических процедур, что помогут определить тип болезни и определиться с адекватной терапией. Если болезнь поддавалась терапевтическим процедурам, найти Helicobacter pylori намного сложнее.

Для выявления наличия helicobacter pylory в организме, у пациента берется кровь на анализ, а также может проводиться гистология. Гистология изучает фрагменты эпителия, взятого у пациента. Также может быть назначен рентген, с целью, осмотра внутренних органов пациента и исключения опухоли.

Основным обследованием при гастритах, инициированных хеликобактер пилори, является гастроскопия. При этой процедуре в желудок больного вводится специальный зонд, с помощью которого врач может сделать визуальный осмотр пищеварительного органа. При этом составляется картина заболевания, с определением тяжести и размера воспаления.

Схема инструментальной диагностики хеликобактерного гастрита:

• дыхательный тест;
• рентгенологическое исследование;
• анализ секреторной функции;
• биопсия;
• фиброгастроскопия;
• гистологический анализ тканей;
• серологическое исследование.

Лабораторные анализы при hр инфекции:

• иммуноферментный анализ крови;
• анализ каловых масс на наличие антигена.

Людей, находящихся в группе риска крайне важно обследовать на наличие инфекционного агента. Знание того, что гастрит с хеликобактер пилори может озлокачествляться, побуждает выделить время на обследование.

Для выявления возбудителя назначают анализ крови на наличие антител к хеликобактерной инфекции. Анализ кала также может выявить генетический материал болезнетворного микроорганизма. Дыхательный тест способен обнаружить уреазу – фермент, выделяемый бактерией. Но все же наиболее информативным является проведение фиброгастроскопии.

Показанием к проведению исследованию на Helicobacter pylori являются такие симптомы:

• непонятные боли, метеоризм, бурчание, изжога, тяжесть, понос или запор;
• быстрое опьянение от небольших дозировок спиртного. Дело в том что бактерии нарушают процесс переработки пищи и действие ферментов, перерабатывающих алкоголь;
• плохое самочувствие после употребления жирного, жареного, острого;
• приступы тошноты и рвоты.

Анализ крови

Саму бактерию в крови обнаружить невозможно, потому что она туда не попадает. Место обитания хеликобактер пилори является желудок и кишечник. В крови можно определить наличие антител и иммуноглобулинов. Для исследования подходит венозная кровь.

Стоит учитывать тот факт, что антитела к хеликобактер пилори образуются примерно через месяц, поэтому отсутствие их крови не может гарантировать того, что в организме бактерии нет. Также после перенесенного недуга антитела могут еще длительное время находиться в крови, особенно это касается людей преклонного возраста.

Возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Метод ПЦР подразумевает не просто выявление антител, а генетический код самого микроорганизма. Исследование отличается сверхточностью!

Анализ кала

Исследование кала при подозрении на Helicobacter pylori – это хороший способ диагностики маленьких детей и людей преклонного возраста. Каловые массы являются неблагоприятным местом обитания бактерии, но все же патогенная микрофлора научилась приспосабливаться и к таким условиям. Кал исследуется методом ПЦР, о котором говорилось выше.

Дыхательный тест

Проводится с целью определения углекислого газа. Бактерия продуцирует уреазу, которая расщепляет мочевину на аммиак и углекислый газ. Сначала пациент дышит в трубочку, после чего ему дают выпить раствор с мочевиной. После этого берут еще несколько дыхательных проб.

Биопсия

Материал для исследования берется непосредственно во время биопсии. Процедура позволяет определить локализацию бактерии и степень поражения слизистой оболочки. От стенки желудка отщипывается кусочек ткани. Исследование помогает также выявить наличие кист, полипов и рака.

Когда нужно оценить тяжесть хеликобактерного гастрита, понадобится взятие биопсии как минимум на двух участках антрального отдела желудка и такое же количество образцов на теле органа. При соответствующих подозрениях и определения предраковых изменений потребуется дополнительная биопсия из угла желудка.

Диагностика после лечения

Основными критериями оценки терапии хеликобактерного гастрита является состояние слизистой желудка и эрадикация (полное уничтожение) Helicobacter pylori. Морфологическое состояние слизистой может быть оценено при проведении повторной фиброгастродуоденоскопии (при эрозивных и язвенных поражениях). Для получения достоверных результатов об эрадикации Helicobacter pylori необходимо придерживаться следующих правил:

1. Диагностика эрадикации проводится не ранее, чем через 1 месяц после осуществления антихеликобактерной терапии или применения любых антибиотиков и антисекреторных средств.
2. Для контроля излеченности желательно использовать два метода из перечисленных выше.
3. Для контроля эрадикации рекомендуется проведение дыхательного теста или обнаружение антигена Helicobacter pylori в кале.

Диагностика хеликобактерного гастрита: гастроскопия, биопсия, хелик-тест

Помимо стандартных методов обследования больного (анализы крови, мочи, кала, УЗИ внутренних органов), при подозрении на хронический гастрит бактериальной природы в обязательном порядке проводится гастроскопия. Желудок осматривается через зонд, на конце которого находится камера с подсветкой. Оценивается изменение слизистой желудка, его поверхность осматривают на наличие эрозий, язв, новообразований.

Во время гастроскопии проводится биопсия тканей из разных отделов желудка. Полученные образцы направляют на микроскопическое исследование. Используя специальную окраску препаратов, доктор под микроскопом может определить присутствие Helicobacter pylori в желудке пациента. Более простым и доступным методом является проведение хелик-теста (уреазный дыхательный тест). Это абсолютно безболезненное исследование, основанное на способности бактерии HP проявлять уреазную активность. Пациент выпивает раствор мочевины, а затем дышит через специальную трубку с индикатором. В результате реакции гидролиза идет выделение газа, которое отмечается в трубке изменением окраски.

Лечение

Лечение гастрита, вызванного хеликобактер пилори, происходит по определенной схеме, в которой присутствуют антибиотики. Схема состоит из нескольких ступеней, так как в воспалительном процессе задействовано несколько функций организма. Лечебный процесс, кроме медикаментозного воздействия, включает в себя специальное питание. Диета является необходимой частью лечения, которую нельзя игнорировать.

Медикаменты

Существует несколько схем терапии лекарственными средствами. В первую очередь они направлены на купирование симптомов заболевания и устранение helicobacter pylori. Обычно пациенту назначают:

• антибиотики, что относятся к макролидам (уничтожают h. бактерии), например, таблетки «Амоксициллин»;
• средства, что угнетают секрецию соляной кислоты;
• противомикробные средства («Метронидазол»);
• препараты висмута («Де-нол», «Викаир»);
• ингибиторы протонной помпы (угнетают секрецию желудочного сока), например, таблетки «Омепразол».

Схема терапии антибиотиками и вспомогательными лекарственными средствами предполагает их использование в течение 1−2 недель. Если средства не помогают и самочувствие больного не становится лучше, назначаются другие, что имеют аналогичные свойства или меняют дозировку уже применяемых препаратов. Такие манипуляции должен производить исключительно врач.

Самостоятельно «назначать» себе и принимать антибиотики с целью уничтожения Helicobacter pylori категорически запрещено.

Некорректное использование широко распространенных антибактериальных средств уже привело к резкому росту устойчивости Helicobacter pylori к этим препаратам. Последние исследования подтверждают рост резистентности бактерии во всех без исключения регионах, где проводились исследования.

Некоторым пациентам эрадикация и вовсе может быть не показана. К этой категории относят детей в возрасте до 8 лет, поскольку у них еще не сформирован иммунитет. Рекомендация справедлива и для взрослых пациентов в случае, если при наличии бактерии выраженные болевые ощущения не возникли.

Эрадикация (лечебный режим с целью полного уничтожения Helicobakter pylori) однозначно показана пациентам с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Ряд специалистов перечень заболеваний дополняют еще и атрофическим гастритом, а также с целью снижения риска возникновения рака желудка. По статистике до 90% случаев такой онкопатологии связано именно с Helicobacter pylori.

Схему эрадикации выбирают в зависимости от наличия индивидуальной непереносимости у пациента определенных лекарственных препаратов и чувствительности штаммов Helicobacter pylori к ним.

Схема лечения гастрита Helicobacter pylori включает в себя эрадикацию бактерии и симптоматическую терапию. Для уничтожения хеликобактерной инфекции используют трёх- и четырёхкомпонентные схемы. Лечением первой линии является трёхкомпонентная схема. Она включает в себя:

1. Кларитромицин;
2. Амоксициллин или Метронидазол;
3. Омепразол (пантопрозол).
4. Четырехкомнатная схема состоит из:
5. Тетрациклина;
6. Метронидазола;
7. препарата висмута (Де-Нол);
8. Омепразола (пантопрозола).

Симптоматическая терапия заключается в назначении:

• спазмолитиков (Но-Шпа, Дюспаталин) – для уменьшения или устранения болевого синдрома;
• антацидов (Алмагель, Маалокс) – для защиты эпителиальных клеток слизистой;
• препаратов желудочного сока – при пониженной продукции соляной кислоты желудком;
• поливитаминных препаратов и препаратов железа при их дефиците.

Диета

Роль диеты в лечебном процессе расстройств ЖКТ огромна. Так как пища напрямую попадает в желудок, пораженный воспалением, питание должно подбираться так, чтобы продукты не раздражали слизистый слой, а помогали его восстановлению. Диета при гастритах предполагает употребление мягкой и легкой пищи, которая быстро переваривается желудком.

Пациенту запрещается есть острую, соленую, жирную пищу, а также специи и маринады. Эти компоненты агрессивно действуют на стенки желудка и могут вызвать обострение болезни. Рекомендуется есть супы, каши, пюреобразные блюда. Грубые продукты исключаются, остальные нужно перетирать или пропускать через мясорубку.

Овощи можно употреблять только вареные и протертые, мясо и рыба нежирных сортов подается в виде суфле. Разрешены кисломолочные продукты, паштеты, мягкий сыр. Из напитков рекомендуются кисели, морсы, компоты.

Диета предполагает питание несколько раз в день, небольшими порциями, для того, чтобы желудку было легче переварить пищу. Кроме того, еда должна быть теплой температуры, чтобы не раздражать слизистую.

Больной должен есть не менее 6 раз в сутки. Необходимо ограничить количество соли в рационе. Диета предполагает обильное питье (не менее 2500 мл в сутки). Еда не должна быть холодной или горячей. Меню должно быть подобрано каждому больному индивидуально.

Разрешенные блюда:

• слабый мясной бульон;
• кисель;
• слизистые каши на воде;
• пюре из овощей;
• несвежий хлеб и т. д.

При пониженной кислотности желудка в основе рациона лежит стол №2, основными составляющими которого являются нежирные мясо и рыба, приготовленные в духовке или отваренные, овощи, фрукты.

Особенности:

1. Исключают жирные молочные продукты, цельное молоко и все продукты, вызывающие процесс брожения (свежая сдобная выпечка), жаренные блюда и в панировке.
2. Регулярно, но в умеренном количестве следует употреблять сливочное и растительные масла с составе блюд.
3. Из рациона полностью исключают шпинат и щавель, белокочанную капусту и редьку, изюм и чернослив.
4. Можно пить некислые фруктовые соки, некрепкий чай и кофе с молоком.
5. Жаренные и вареные яйца исключают, их заменяют паровыми омлетами.

Если у человека повышенная кислотность, можно употреблять только молоко с низкой жирностью. Также следует отказаться от: перловой, пшеничной и ячневой каш; огурцов, лука, чеснока, щавеля и белокочанной капусты; сваренных вкрутую яиц; ягод и фруктов. При наличии язвы двенадцатиперстной кишки диета должна быть еще строже. Все принимается только в перетертом виде, полностью исключаются хлеб, сдоба и блюда из овощей.

Дневной рацион человека с хеликобактерным гастритом может выглядеть следующим образом:

• утром 1-2 вареных яйца с хлебом и стакан киселя или компота;
• отварная телятина с гречневой или пшеничной кашей, хлеб, чай с медом;
• окрошка или отварная рыба, картошка пюре или вареная, компот из свежих или засушенных фруктов; йогурт и бутерброд;
• фруктовое желе, курага, компот или кисель;
• отварное мясо с тушеной капустой, хлеб, фруктовый салат, нежирное молоко.

Если гастрит не осложнен дополнительными заболеваниями, диета не будет приносить дискомфорта.

Перечень разрешенных продуктов достаточно обширный, чтобы придумывать новые блюда и делать рацион разнообразным. В большинстве случаев соблюдение диеты с применением препаратов позволяет уменьшить или полностью снять симптомы уже спустя несколько дней.

Все блюда должны быть простыми (состоящими из одного, максимум – двух ингредиентов), которые будут легко и быстро перевариваться.

В период обострений при сильных болях блюда употребляют в протертом виде, супы измельчают при помощи блендера и принимают в виде пюре. Во время лечебного курса и по его окончании пищевой рацион не должен создавать дополнительную нагрузку на пищеварительную систему.

Рецепты народной медицины

Целители уверены, что h. гастрит можно вылечить при помощи народных средств. Бабушкины рецепты не могут быть использованы, как единственная терапия при данном виде патологии, так как избавиться от hр бактерий без антибактериальных медикаментов невозможно. Перед использованием такого метода, как вспомогательного, необходимо проконсультироваться у врача.

Существует множество рецептов с использованием разнообразных трав и растительных компонентов. Наиболее популярным методом народной терапии является использование меда и прополиса или льняного семени.

1. Мед с прополисом. Эти продукты являются производными деятельности пчел. Их считают безопасным и действенным средством от практически всех существующих болезней, в том числе h. гастрита. Наблюдается положительная динамика использования этих веществ совместно с основной медикаментозной терапией. Замечено, что пациенты быстрее становятся здоровыми. Это объясняется тем, что мед и прополис — активные иммуностимуляторы. Их применение помогает иммунной системе быстрее справиться с патологией.
2. Льняное семя. Настой из льняного семени — хороший растительный аналог ингибиторов, так как средство обволакивает желудок, тем самым защищая его от воздействия бактерий. Кроме того, он обладает противовоспалительными и обезболивающими свойствами. Средство купирует симптоматику болезни, в том числе болезненные ощущения. Следует помнить, что пациентам, которые болеют холециститом, использование семечек льна запрещено.
3. Морковный сок. Помогает при лечении хронического гастрита, нужно пить 3 недели на пустой желудок.
4. Картофельный сок. 1/3 стакана выпивается за час до еды трижды в день.
5. Овсяный кисель. Обволакивает стенки желудка и смягчает боль.
6. Лист подорожника. Если уровень кислотности низкий, требуется съедать зелёный лист раз в день.
7. Алоэ. Если мучают запоры при хроническом гастрите, рекомендуется принимать растение по 2 чайные ложки трижды в день перед едой. Такой вид лечения длится месяц.
8. Яблоки.
9. Тёплый растворенный мёд. Принимают не больше 200 г в день.
10. Золотого уса. Большой лист измельчить, залить 700 мл кипятка и варить 15 мин. Принимать не более 10 дней.
11. Корня девясила. Понадобится 30 г сырья и 0,75 л водки. Употреблять настойку спустя 2 недели, когда корень настоится. Пить перед едой, по 25-30 капель, растворенных в воде.

Лечение других форм хронического гастрита

При всех других формах данного заболевания проводится симптоматическое лечение с использованием следующих препаратов:

• При язвенной диспепсии : гастроцепин 25–50 мг 2 раза в день
• маалокс (гастал, ремагель, фосфалюгель и др.) по 2 таблетки или 15 мл через час после еды

При дискинетической диспепсии :

Продолжительность стационарного лечения – 10 дней. Требования к результатам лечения:

• отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия);
• прекращение боли и диспептических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР.

Хронический нр ассоциированный позитивный гастрит

Если пациенту в результате пройденного им диагностического исследования поставлен такой диагноз, это может значить лишь то, что хеликобактерная форма гастрита, которая вызвана вследствие несоблюдения гигиенических правил микроорганизмом Helicobacter pylori, перешла в хроническую стадию, наиболее трудно поддающуюся полному излечению, и подверженную сезонным обострениям.

Чем же опасен такой диагноз, и почему бактериальный гастрит часто называют позитивным? Такое название произошло от скопления колоний патологического микроорганизма на эпителии заражённого органа. В том случае, когда оно носит умеренный характер, болезнь и называется ассоциированным позитивным хеликобактерным гастритом.

Диета

Прописывать диету должен лечащий врач. Она подразумевает прием пищи по 5-6 раз в день небольшими порциями. Гастроэнтерологи рекомендуют отдавать предпочтение протертой пище.

Из рациона следует исключить следующие блюда:

• жареные;
• острые;
• сладкую выпечку;
• алкогольные напитки;
• грибные блюда;
• консервы;
• копчения;
• сладкие газированные напитки.

Лечение гастрита с хеликобактер пилори не обходится без щадящей диеты Основой питания должны стать:

• кисель и компот на основе свежих или замороженных ягод;
• каши;
• нежирная кисломолочная продукция (за исключением твердых сыров);
• супы;
• блюда, приготовленные на пару;
• яйца куриные и перепелиные;
• несвежий хлеб.

Пациентам, страдающим на повышенный уровень кислотности, следует помнить, что мясо, рыба, колбаса, кислые фрукты и ягоды повышают PH. Этих продуктов должно быть мало в рационе.

Людям с пониженной кислотностью необходимо употреблять продукты, которые стимулируют выработку желудочного сока. Им нужно отказаться от продуктов с высоким содержанием клетчатки (свежая капуста, репа), перейти на меньшее употребление соли. Однако любая диета должна содержать достаточное количество белков, витаминов B, C и Е.

Избавиться от бактерии хеликобактер пилори, провоцирующей гастрит, можно только лишь при строгом соблюдении разработанных схем лечения, в которые входят лекарственные препараты, методы народной медицины, диета и здоровый способ жизни.

Хронический хеликобактерно ассоциированный гастрит – прогнозы и перспективы

Гипотетически присутствие у пациента такого заболевания, как гастрит хеликобактер пилори при его естественном течении может развиваться по 2 сценариям:

1. Его длительно существующая хроническая форма приведёт к тому, что кислотообразующая функция пищеварительного органа значительно уменьшится (в самых тяжёлых случаях она может совершенно прекратиться), а это потребует помимо проведения основного лечения применения заместительной терапии;
2. Во втором случае в слизистой оболочке будет наблюдаться нарушение клеточного обновления. Соответственно, появятся клетки – мишени, подверженные сильному влиянию канцерогенов, а со временем начнут происходить и клеточные мутации. В результате этого нормальная эпителиальная ткань желудка заместится на неопластическую или метапластическую.

Результат обоих прогнозов развития хеликобактерного гастрита грозит развитием онкологии или язвы пищеварительного органа.

Исходя из всего вышесказанного, стоит запомнить, что лечение этого заболевания очень сложное и достаточно длительное. И результаты не всегда могут быть предсказуемы. Также имеется большая вероятность возникновения рецидивов.

Поэтому ко всем симптомам и признакам, которые могут соответствовать НР-гастриту, нужно относиться очень внимательно, и не затягивать с посещением доктора при любом проявлении пищеварительного дискомфорта.

Лечение хеликобактерного гастрита, возникающего при попадании в организм хеликобактерий, проводят согласно правилам терапии обычного гастрита. Острая форма заболевания развивается редко. Такой вид гастрита чаще характеризуется постепенным развитием и хроническим течением. При успешном лечении гастрита в желудке происходит полное уничтожение хеликобактерий.

Тревожные симптомы ассоциированного хеликобактерного гастрита

Хеликобактер пилори – гастрит, возникающий от вредного воздействия этого микроорганизма, имеет 3 стадии развития, каждая из которых сопровождается определёнными симптомами.

Начальная, имеющая повышенную, или (что бывает достаточно редко) нормальную кислотность. Для неё характерны следующие общие симптомы:

• Эпигастральные боли, возникающие часа через 2 после приёма пищи;
• Частая отрыжка с кисловатым привкусом, переходящая в изжогу;
• Нарушения стула (склонность к запорам).

Аппетит в основном не нарушается, лишь изредка отмечается его повышение. При развёрнутой стадии хеликобактерного гастрита признаки те же, только их проявление становится более острым.

Хеликобактер пилори – гастрит, возникающий от вредного воздействия этого микроорганизма, имеет 3 стадии развития, каждая из которых сопровождается определёнными симптомами

А вот для последней, хронической, стадии этого хеликобактер-ассоциированного гастрита будут уже характерны признаки атрофии, проявляющиеся в слизистой оболочке пищеварительного органа. Среди них наибольшее распространение имеют следующие симптомы:

• Несварение желудка (возникающая в нём тяжесть после приёма даже небольшого количества пищи);
• Отсутствие аппетита;
• Наличие диареи, связанной с тем, что барьерная функция соляной кислоты оказывается нарушенной;
• Имеющая тухлый вкус отрыжка и металлический привкус во рту;
• Значительное снижение массы тела.

Жалобы пациентов при гастрите хеликобактер пилори полностью схожи с жалобами больных язвой желудка. Это голодные боли, проявляющиеся с утра (натощак), частые запоры, отрыжка кислым, изжога. Если на них не обратить своевременного внимания и не начать необходимое лечение, заболевание начинает очень быстро прогрессировать.

При этом добавляются следующие признаки бактериального гастрита – тошнота, по большей части переходящая в рвоту и имеющая в своём составе кровянистые включения, а также вздутие живота, появляющееся из-за излишнего газообразования, вызываемого жизнедеятельностью Helicobakter pylori.

В том случае, если у человека появился хотя бы один из вышеперечисленных признаков, следует не задумываясь обращаться к специалисту, а не списывать это на то, что, возможно, съедено что-то недостаточно качественное, и нужно выпить но-шпу, чтобы неприятные симптомы прекратились.

Только своевременная диагностика органов ЖКТ на наличие хеликобактерного гастрита позволит принять все необходимые меры своевременно, и не допустить перехода болезни в более тяжёлую стадию. Современные методы исследования предполагают точность определения НР гастрита до 99%.

Профилактика

Если вы хотите избежать развития заболевания, не забывайте о простых правилах личной гигиены:

• тщательно мойте руки с мылом после прогулки, посещения уборной и перед приемом пищи;
• столовые приборы должны быть у каждого свои;
• не пейте с одной бутылки;
• пользуйтесь только свой зубной щеткой;
• обращайтесь в проверенные специализированные учреждения, где инструменты проходят тщательную дезинфекцию и стерилизацию.

Источники: https://tvoyzheludok.ru/gastrit/vidi/lechenie-helikobakternogo-gastrita.html gastrolekar.ru/gastrit/helikobakternyij.html https://vrbiz.ru/bolezni/helikobakternyy-gastrit https://gastrotract.ru/bolezn/gastrit/helikobakternyj-gastrit.html https://medicalok.ru/zheludok/gastrit/chto-takoe-helikobakternyj-i-shema-lecheniya.html https://gastromedic.ru/gastrit/helicobacternyj-gastrit.html https://gastrit-i-yazva.ru/gastrit/poverhnostnyj-helikobakternyj-gastrit/ https://ogkt.ru/gastro/helikobakternyj-gastrit-chto-eto-vozmozhnost-zarazheniya-i-lechenie.html zhkt.ru/zheludok/gastrit/lechenie-xelikobakternogo.html https://etozheludok.ru/vospalenie/tipy/helikobakternyy-gastrit.html Данный материал носит исключительно субъективный характер и не является руководством к действию. Определить точный диагноз и назначить лечение может только квалифицированный специалист.